Trong một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí Science, các tác giả đã xác định được một gene đóng vai trò quan trọng trong việc thiết lập độ nhạy cảm với nhiệt độ của virus. Trong các đại dịch cúm năm 1957 và 1968, gene này đã được chuyển vào virus cúm ở người, khiến chúng phát triển mạnh.

Virus cúm ở người gây ra hàng triệu ca bệnh mỗi năm. Các loại virus phổ biến nhất, gây ra bệnh cúm mùa, được gọi là virus cúm A. Chúng thường phát triển mạnh ở đường hô hấp trên, nơi có nhiệt độ khoảng 33°C, hơn là sâu trong phổi ở đường hô hấp dưới, nơi có nhiệt độ khoảng 37°C.

Nếu không được kiểm soát, virus sẽ sinh sôi và lây lan khắp cơ thể, có nguy cơ gây bệnh nghiêm trọng. Một trong những cơ chế chống lại virus của cơ thể là sốt, có thể khiến nhiệt độ cơ thể tăng cao đến 41°C, mặc dù đến nay người ta vẫn chưa biết rõ sốt ngăn chặn virus như thế nào, và tại sao một số virus có thể sống sót.

Khác với virus cúm ở người, virus cúm gia cầm có xu hướng phát triển mạnh ở đường hô hấp dưới. Trong các vật chủ tự nhiên của virus cúm gia cầm, bao gồm vịt và mòng biển, virus thường lây nhiễm vào ruột, nơi nhiệt độ có thể lên tới 40-42°C.

Trong các nghiên cứu trước đây sử dụng tế bào nuôi cấy, các nhà khoa học phát hiện virus cúm gia cầm có thể chịu được nhiệt độ cao hơn so với nhiệt độ sốt thông thường ở người. Giờ đây, các nhà nghiên cứu đã sử dụng mô hình in vivo – chuột bị nhiễm virus cúm – để tìm hiểu cơ chế sốt bảo vệ chúng ta như thế nào, và tại sao cúm gia cầm có thể vượt qua cơ chế này.

Một nhóm nghiên cứu quốc tế do các nhà khoa học ở Cambridge và Glasgow dẫn dắt đã mô phỏng trên chuột phản ứng sốt khi nhiễm cúm. Họ đã sử dụng một loại virus cúm PR8 có nguồn gốc từ người được nuôi cấy trong phòng thí nghiệm, không gây nguy hiểm cho con người.

Mặc dù chuột thường không bị sốt khi tiếp xúc với virus cúm A, các nhà nghiên cứu vẫn có thể mô phỏng bằng cách tăng nhiệt độ môi trường nuôi nhốt chuột (làm tăng nhiệt độ cơ thể của chuột).

Họ phát hiện việc tăng nhiệt độ lên mức sốt góp phần ngăn chặn sự nhân lên của virus cúm có nguồn gốc từ người, nhưng khó có thể ngăn chặn virus cúm gia cầm. Với trường hợp nhiễm virus cúm có nguồn gốc từ người, chỉ cần tăng 2°C cũng có thể chuyển từ nguy cơ tử vong sang trạng thái nhiễm cúm nhẹ.

Các tác giả cũng nhận thấy gene PB1 của virus đóng vai trò quan trọng trong việc thiết lập độ nhạy cảm với nhiệt độ. Các virus mang gene PB1 giống virus cúm gia cầm có thể chịu được nhiệt độ sốt cao, gây bệnh nặng ở chuột. Điều này rất quan trọng, vì virus cúm ở người và virus cúm gia cầm có thể trao đổi gene khi cùng lây nhiễm vào một vật chủ, ví dụ như khi cả hai loại virus đều lây nhiễm vào lợn.

“Khả năng trao đổi gene của virus là một mối đe dọa thường trực đối với các virus cúm mới nổi. Chúng ta đã từng chứng kiến điều này trong các đại dịch cúm trước đây, chẳng hạn như năm 1957 và 1968, một loại virus ở người đã trao đổi gen PB1 với gene từ một chủng cúm gia cầm. Điều này có thể góp phần giải thích tại sao những đại dịch trên lại gây bệnh nghiêm trọng ở người”, TS. Matt Turnbull, tác giả thứ nhất của nghiên cứu, ở Trung tâm Nghiên cứu virus thuộc Hội đồng Nghiên cứu y học tại Đại học Glasgow, cho biết.

“Điều quan trọng là chúng ta phải theo dõi các chủng cúm gia cầm để chuẩn bị cho các đợt bùng phát tiềm ẩn. Việc thử nghiệm khả năng kháng sốt của các virus có nguy cơ lây lan có thể giúp chúng ta xác định các chủng độc lực cao hơn”.

Những phát hiện này có thể có ý nghĩa quan trọng đối với việc điều trị cúm, mặc dù nhóm nghiên cứu nhấn mạnh rằng cần nhiều nghiên cứu hơn nữa trước khi xem xét thay đổi hướng dẫn điều trị. Hiện nay, người ta thường dùng thuốc hạ sốt như ibuprofen và aspirin để điều trị sốt. Tuy nhiên, các bằng chứng lâm sàng cho thấy việc điều trị sốt không phải lúc nào cũng có lợi cho bệnh nhân, thậm chí có thể thúc đẩy sự lây nhiễm virus cúm A ở người.